Fisiopatologia da trombose venosa profunda e da tromboembolia pulmonar


Este anexo faz parte da revisão sobre diagnóstico e tratamento da tromboembolia pulmonar

Drs. Sérgio Saldanha Menna Barreto e Kátia Rutter Jensen

Sua ocorrência está associada a um desequilíbrio na relação das funções procoagulação (trombogênese) e anticoagulação (trombólise). A ocorrência da trombogênese é favorecida pela presença de três fatores, conhecidos como tríade de Virchow (1):

  1. Estase venosa;
  2. Lesão vascular; e
  3. Hipercoagulabilidade.

A estase venosa, que inclui fatores de coagulação, e a lesão da parede vascular, levam à uma exposição do colágeno subendotelial e à liberação de fator tissular procoagulação. Ambos estes fatores estão presentes em muitas condições clinicas. Estado trombofílico – estado que favorece a hipercoagulabilidade e predispõe ao tromboembolismo – é uma constatação relativamente recente, o que justifica a ocorrência de trombose vensa profunda sem causa provocadora aparente em alguns casos. Estas condições podem ser hereditárias ou adquiridas. As principais condições associadas à trombofilia hereditária podem ser classificadas em dois grupos:

  1. Estados associados à diminuição de inibidores da coagulação, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S e deficiência de antitrombina (antes chamada antitrombina III);
  2. Situações relacionadas ao aumento dos níveis ou da função de fatores de coagulação, resistência à proteína C ativada, Fator V Leiden, mutação da sequência reguladora da protrombina, níveis elevados de fatores VIII, IX e XI, aumento da lipoproteína (a) e disfibrinogenemia (2).

A trombofilia secundária é decorrente de alterações indiretas no mecanismo hemostático que favorecem a trombose e são provocadas pela presença de condições adquiridas, como a presença de anticoagulante lúpico ou de anticorpos antifosfolipídeos, hiperhomocisteinemia, síndromes mieloproliferativas, neoplasias, hemoglobinúria paroxística noturna, gravidez, hipercoagulabilidade iatrogênica (uso de anticoncepcionais orais ou de estrogênios), doença inflamatória intestinal, síndrome nefrótica entre muitas outras situações. Algumas delas, como a hiperhomocisteinemia, podem também ocorrer por alterações genéticas ou pela associação de fatores adquiridos e hereditários (2).

De um modo resumido, a trombose venosa profunda pode ser vista como resultado de:

  1. Estase venosa (comum): Todas as condições que favorecem a estase venosa são consideradas fatores de risco, entre elas o repouso prolongado no leito, a imobilização dos membros inferiores, a hipertensão venosa e a insuficiência cardíaca (1).
  2. Lesão vascular (comum): A lesão endotelial expõe o tecido conjuntivo subendotelial propiciando a adesão plaquetária, a liberação de fator tissular e o início do processo de trombose. São condições clínicas comuns a cirurgia, o trauma, a infiltração neoplásica (1).
  3. Estados trombofílicos: facilitadores do processo trombótico (1).

 

Tromboembolia pulmonar

A resposta fisiopatológica na tromboembolia pulmonar depende da carga embólica, das condições cardiopulmonares prévias e da resposta autonômica (1).

  1. Manifestações circulatórias pulmonares: oligoemia, redução do leito vascular pulmonar, aumento da resistência vscular pulmonar, hipertensão arterial pulmonar, sobrecarga de ventriculo direito.
  2. Manifestações respiratórias: dispneia, taquipneia, aumento do espaço morto, pneumoconstrição, atelectasias, broncoconstrição, hipoemia, hipocapnia.

Patologicamente, podem estar presentes na tromboembolia pulmonar: oligoemia, edema pulmonar, hemorragia, atelectasias e derrame pleural. A presença de necrose isquêmica do tecido pulmonar é pouco frequente, dado que o tecido pulmonar tem três fontes de oxigênio, a saber: circulação pulmonar, circulação brônquica e vias aéreas. Assim, infarto pulmonar refere-se mais a edema hemorrágico do que morte isquêmica do tecido (3).

httpv://www.youtube.com/watch?v=uS1RGbW8UbQ&feature=iv&src_vid=gGrDAGN5pC0&annotation_id=annotation_115462

(1) Moser MK. Venous thromboembolism. Am Rev Respir Dis 1990; 141:235-49. Link para o resumo do artigo

(2) Crowther MA, Kelton JG. Congenital thrombophilic states associated with venous thrombosis: a qualitative overview and proposed classification system. Ann Intern Med 2003; 138, 2: 128-134. Link para o resumo do artigo

(3) Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow: natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002; 122:1440-56. Link para o artigo

 

fev 17, 2012 by

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