Tromboembolia pulmonar – Diagnóstico e Tratamento

 Revisão abrangente sobre aspectos gerais, manifestações, diagnóstico e tratamento da tromboembolia pulmonar

Dr. Sérgio Saldanha Menna Barreto

Dra. Kátia Rutter Jensen

  • Publicação (previsão): Maio, 2011
  • Versão: 1.0
||AUTORIA
Dr. SÉRGIO SALDANHA MENNA BARRETO
Autor
Mestrado em Medicina (Pneumologia), Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Doutorado em Ciências da Saúde (Cardiologia) e Ciências Cardiovasculares, Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Pós-doutorado, Universidade de Toronto, Canadá; Professor-visitante, Faculdade de Medicina da Universidade de Toronto, Canadá; Assistente-clínico, Toronto General Hospital, Canadá; Médico Assistente do Hospital de Clínicas de Porto Alegre; Professor Titular, Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Coordenador do programa de Pós-Graduação em Medicina (Ciências Médicas), Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Delegado Nacional (National Delegate, Brazil) junto à European Respiratory Society
Dra. KÁTIA RUTTER JENSEN
Autora
Graduação em Medicina pela Fundação Universidade Regional de Blumenau; Residência em Clínica Médica pelo Hospital Santa Isabel de Blumenau; Residência em Pneumologia pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre; Mestrado em andamento pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Especialização em Oncologia Torácica pela Santa Casa de São Paulo
||EDIÇÃO
Dr. EDUARDO DOS SANTOS PAIVA
Editor-chefe
Graduação em Medicina pela Universidade Federal do Paraná; Mestrado em Medicina Interna pela Universidade Federal do Paraná; Professor Assistente da Disciplina de Reumatologia; Chefe do Ambulatório de Fibromialgia do Hospital de Clínicas, Universidade Federal do Paraná
Dr. RODNEY FRARE E SILVA
Editor em Pneumologia
Mestre em Medicina Interna, Universidade Federal do Paraná; Professor Adjunto da Universidade Federal do Paraná
Dra. MILENA BRAGA-BASARIA
Editora Executiva
Mestre em Medicina Interna, Universidade Federal do Paraná; Research Fellow em Endocrinologia, Sinai Hospital of Baltimore e Johns Hopkins Hospital; Postdoctoral Fellowship, Endocrinologia, Washington Hospital Center; Editora Médica, Voxmed Medical Communications, LLC e Voxmed Comunicações Médicas Ltda
|| REVISÃO
Dr. HUGO HYUNG BOK YOO
Revisor
Doutorado, Fisiopatologia em Clínica Médica, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; Professor Assistente Doutor e Responsável pela Disciplina de Pneumologia, da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista
|| CONFLITO DE INTERESSES
Nenhum declarado.

PONTOS PRINCIPAIS

DEFINIÇÃO: Obstrução aguda da circulação arterial pulmonar por um trombo ou coágulo sanguíneo, que ocasiona uma súbita redução ou cessação do fluxo arterial à zona pulmonar distal.

CAUSA PRINCIPAL: Em 95% dos casos, êmbolos provenientes de trombose venosa profunda de membros inferiores.

QUANDO SUSPEITAR: Em pacientes com uma ou mais das seguintes manifestações:

  • Sintomas torácicos agudos na presença de trombose venosa profunda aguda, antecedentes de tromboembolia venosa, fatores de risco, síncope, em pós-operatório, periparto ou puerpério;
  • Pacientes criticamente enfermos ou com trauma;
  • Pacientes com taquiarritmias súbitas e inexplicáveis, principalmente se apresentarem fatores de risco;
  • Pacientes com arritmia crônica que apresentam dor pleurítica e hemoptise súbitas;
  • Descompensação inexplicável de insuficiência cardíaca ou de pneumopatia crônica;
  • Parada cardiorrespiratória.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Principalmente taquipneia, dispneia, dor torácica pleurítica, taquicardia, apreensão, tosse e hemoptise.

DIAGNÓSTICO: Devido ao seu amplo espectro de variação, o diagnóstico de tromboembolia pulmonar é dependente de achados de imagens.

TRATAMENTO: O tratamento principal é a anticoagulação. Conforme o quadro clínico, pode ainda ser realizada a trombólise exógena.

INTRODUÇÃO

Obstrução aguda da circulação arterial pulmonar por um trombo ou coágulo sanguíneo, ocasionando uma súbita redução ou cessação do fluxo arterial à zona pulmonar distal. O coágulo, em forma isolada ou múltipla, se origina em uma veia sistêmica, passa pelas cavidades cardíacas e atinge um vaso arterial pulmonar. Cerca de 95% das tromboembolias pulmonares são produzidas por êmbolos provenientes de trombose venosa profunda de membros inferiores. Outras fontes de êmbolos são as veias pélvicas, renais e os trombos intracavitários do átrio e ventrículo direitos. Com menos frequência, êmbolos podem partir de trombose de veias superficiais e de veias de membros superiores (1). Uma descrição detalhada da fisiopatologia da trombose venosa profunda e da tromboembolia pulmonar pode ser encontrada no Anexo 1.

O conjunto de tromboembolia pulmonar e trombose venosa profunda constitui a síndrome da troboembolia venosa, cuja epidemiologia é incerta devido às dificuldades de confirmação diagnóstica e por muitos casos serem assintomáticos. A incidência de tromboembolia pulmonar encontra-se entre 23 e 69 casos por 100.00 nos Estados Unidos da América e Europa Ocidental (1) onde a síndrome da tromboembolia venosa é responsável por cerca de 15% de todas as mortes intra-hospitalares.

A apresentação clínica da tromboembolia pulmonar tem amplo espectro de variação. Vai do evento silencioso, virtualmente assintomático, ao quadro de morte súbita, e reflete a extensão da carga embólica e a reserva cardiocirculatória do paciente. De acordo com diversos estudos, as principais manifestações clínicas são taquipneia, dispneia, dor torácica pleurítica, taquicardia, apreensão, tosse e hemoptise. Clínica de trombose venosa profunda pode também estar presente, assim como presença de fatores de risco (2).

O diagnóstico da tromboembolia pulmonar depende de achados de imagens e deve sempre ser considerado na presença de fatores de risco para trombose venosa profunda e suspeitado quando houver:

  • Sintomas torácicos agudos na presença de trombose venosa profunda aguda, antecedentes de tromboembolia venosa, fatores de risco, síncope, pós-operatório, periparto ou puerpério;
  • Enfermidade crítica ou trauma;
  • Taquiarritmia súbita e inexplicável, principalmente em pacientes com fatores de risco;
  • Arritmia crônica com súbita dor pleurítica e hemoptise súbita;
  • Descompensação inexplicável de insuficiência cardíaca ou de pneumopatia crônica;
  • Parada cardiorrespiratória.

A probabilidade clínica de tromboembolia pulmonar pode ser classificada em baixa, intermediária ou alta de acordo com escores clínicos baseados em informações simples que são facilmente obtidas de pacientes ambulatoriais ou que se apresentam em centros de emergência (3).

O tratamento principal é a anticoagulação. Conforme o quadro clínico, pode ainda ser realizada a trombólise exógena.

Anexo 2 traz informações sobre medidas para prevenção da trombose venosa profunda.

SINÔNIMO

Embolia pulmonar

 

ETIOLOGIA

 ETIOLOGIA   OCORRÊNCIA     OBSERVAÇÕES 
Embolia Comum

Os êmbolos podem ser provenientes de:

  • Trombose venosa profunda de membros inferiores (responsável por cerca de 95% dos casos);
  • Veias pélvicas;
  • Veias renais;
  • Trombos intracavitários do átrio ou ventrículo direito;
  • Trombose de veias superficiais; ou
  • Veias dos membros superiores.

 

CLASSIFICAÇÃO

 CLASSIFICAÇÃO   BASE PARA A CLASSIFICAÇÃO  OBSERVAÇÕES
Risco alto ou não-alto (intermediário ou baixo) (4) Gravidade na apresentação Risco alto: Emergência ameaçadora à vida, com choque ou hipotensão sustentada (pressão sistólica abaixo de 90 mmHg);Risco não-alto: Pode ser intermediário ou baixo:

 

MANIFESTAÇÕES

GERAL: A apresentação clínica da tromboembolia pulmonar não tem quadro patognomônico e pode variar do achado incidental ao quadro de morte súbita, refletindo a extensão da carga embólica e a reserva cardiocirculatória do paciente.

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES: Taquipneia, dispneia, dor torácica pleurítica, taquicardia, apreensão, tosse e hemoptise. Clínica de trombose venosa profunda pode também estar presente, assim como ocorrência de fatores de risco/fatores de provocação (2). Dispneia ou taquipneia podem estar presentes em 90% dos casos; dispneia ou taquipneia ou clínica de trombose venosa profunda em 91%, dispneia ou hemoptise ou dor pleurítica entre 91 e 94%; dispneia ou taquipneia ou dor torácica em 97%, dispneia ou taquipneia, ou dor pleurítica ou anormalidade na radiografia de tórax em 98% do casos. Assim, sinais e sintomas compatíveis associados a alguma forma de anormalidade na radiografia simples do tórax e hipoxemia (ou aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio) estão presentes em virtualmente todos os casos com tromboembolia pulmonar significativa (2).

APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Em pacientes sintomáticos, as apresentações podem ser divididas em três formas clínicas (2, 45):

1) Quadro de dor torácica pleurítica ou hemoptise e (taqui)dispneia, associado a defeito perfusional menor que 30% da área pulmonar em indivíduos sem cardiopneumopatias prévias:

(a) Representa 65% dos casos de tromboembolia pulmonar;

(b) A dor torácica e a hemoptise expressam hemorragia pulmonar e/ou infarto pulmonar, geralmente por embolia segmentar ou subsegmentar, comprometendo a inervação da pleura parietal;

(c) Tosse pode estar presente;

(d) Pode haver sinais de localização no exame clínico e na radiografia de tórax;

(e) Há ausência de repercussão hemodinâmica;

(f) O eletrocardiograma é habitualmente normal e a gasometria arterial pode estar normal; e

(g) Nem sempre fatores de risco são identificáveis.

 

2) Dispneia isolada, associada a um defeito perfusional entre 30% e 50% da área pulmonar em indivíduos sem cardiopneumopatias prévias:

(a) Representa 20%-25% dos casos de tromboembolia pulmonar;

(b) Extensão moderada;

(c) Exame clínico e radiografia sem sinais de localização;

(d) Eletrocardiograma alterado, podendo mostrar sobrecarga de ventrículo direito;

(e) Gasometria demonstrando aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio com ou sem hipoxemia definida;

(f) Ecocardiografia demonstrando repercussão sobre o ventrículo direito; e

(g) Geralmente na presença de fatores provocadores.

3) Colapso circulatório (choque ou hipotensão arterial sistêmica sustentada, refletida por pressão sistólica <90 mm Hg ou redução ≤40 mm Hg ), associado a um defeito perfusional maior que 50% da área pulmonar ou baixa reserva cardiorrespiratória:

(a) Representa 8 a 10% dos casos de tromboembolia pulmonar;

(b) Frequentemente com obstrução de artéria central;

(c) Frequentemente com evidência de trombose venosa profunda proximal; e

(d) Fatores provocadores habitualmente presentes.

Até 5% dos pacientes com tromboembolia pulmonar são assintomáticos.

PACIENTES COM DOENÇA CARDIOPULMONAR CRÔNICA (doenças cardíacas ou pulmonares nas quais dispneia é um dos sintomas de apresentação): Nestes casos, a tromboembolia pulmonar aguda pode mimetizar descompensação por pneumonia ou insuficiência cardíaca.

 

SINTOMAS

SINTOMA OCORRÊNCIA FISIOPATOLOGIA OBSERVAÇÕES
Dispneia Comum Multifatorial, por vezes sem mecanismo estabelecido De rápida instalação (de segundos a horas) na maioria dos casos.
Dor torácica Comum Pleurite isquêmica ou inflamatória Dor tipo pleurítica.
Apreensão Comum Sem definição
Tosse Comum Reflexa ou sem definição

 

SINAIS

EXAME OCORRÊNCIA FISIOPATOLOGIA
Taquipneia Comum Hipoxemia, aumento do espaço morto respiratório
Taquicardia Comum Hipoxemia, redução do débito cardíaco, hipertensão pulmonar
Hemoptise Comum Hemorragia alveolar, infarto pulmonar
Redução do murmurio vesicular Incomum Hemorragia alveolar

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DIAGNÓSTICO

GERAL: O diagnóstico de tromboembolia pulmonar deve sempre ser considerado em pacientes com quadro clínico sugestivo (dispneia, dor torácica pleurítica, atrito pleural) e fatores de risco para trombose venosa profunda:

  • i) Cirurgia há menos de 12 semanas;
  • ii) Imobilização (exceto idas ao banheiro) por mais de 3 dias, há menos de 4 semanas;
  • iii) Diagnóstico prévio estabelecido objetivamente de trombose venosa profunda ou tromboembolia pulmonar;
  • iv) Fratura de membro inferior e imobilização da fratura nas últimas 12 semanas;
  • v) Forte histórico familiar de trombose venosa profunda ou tromboembolia pulmonar (2 ou mais membros da família com eventos tromboembólicos diagnosticados objetivamente ou parente de primeiro grau com trombofilia hereditária, história de neoplasia ativa ou com tratamento concluído nos últimos 6 meses).

PROBABILIDADE CLÍNICA  DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR (Escore de Wells): Pode ser classificada em baixa, intermediária ou alta, conforme escores clínicos baseados em informações simples que são facilmente obtidas de pacientes ambulatoriais ou que se apresentam em centros de emergência (3) .

EXAMES DIAGNÓSTICOS: A tromboembolia pulmonar não é um distúrbio de diagnóstico clínico, exigindo, portanto, diagnóstico objetivo (2456). Os exames realizados rotineiramente são a radiografia simples de tórax, eletrocardiograma, gasometria arterial e determinação de D-dímero. Outros exames podem ser realizados conforme a suspeita clínica, como a dosagem de enzimas cardíacas (peptídeo natriurético tipo B e troponinas) (4). Estes exames não firmam o diagnóstico de tromboembolia pulmonar, mas permitem a confirmaçãou ou exclusão de diagnósticos alternativos ou reforço da suspeita clínica.

Caso haja suspeita clínica de tromboembolia pulmonar após a realização dos exames iniciais e não havendo contra-indicação absoluta, deve-se anticoagular o paciente com heparina e prosseguir a investigação para exclusão ou confirmação. De acordo com evidências, quando todos os casos suspeitos são considerados, cerca de 30% possui tromboembolia pulmonar confirmada e quando se considera somente pacientes nos quais o diagnóstico é de alta probabilidade, a tromboembolia pulmonar é confirmada em mais de 70% (456).

Radiografia simples de tórax: Realizada para investigar doenças que possam explicar o quadro clínico agudo do paciente e, assim, afastar tromboembolia pulmonar. Não há achado específico no exame que confirme tromboembolia pulmonar, porém, um resultado normal em um paciente com dispneia aguda e fatores de risco para tromboembolia pulmonar sugere ou reforça a suspeita diagnóstica.

Eletrocardiograma: Mostra alterações geralmente inespecíficas e transitórias, mas é importante na avaliação pelo valor no diagnóstico diferencial e para estadiamento de gravidade. Quando existem alterações, estas reforçam a suspeita de tromboembolia pulmonar por sugerirem a repercussão cardíaca da embolia. Estas alterações incluem taquicardia sinusal ou fibrilação atrial de início recente e evidências de sobrecarga do coração direito:

  • - Padrão S1Q3T3: presença de onda S em V1, onda Q em V3 e inversão de onda T;
  • - Inversão da onda T de V1 a V4;
  • - Bloqueio de ramo direito completo ou incompleto.

Gasometria arterial: É de auxílio na avaliação do quadro respiratório agudo e geralmente mostra hipoxemia. Porém, é um exame inespecífico e inconsistente, pois nem a pressão arterial de oxigênio, nem a determinação do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio afastam ou reforçam com segurança a suspeita clínica.

D-dímero: O D-dímero é um produto de degradação da fibrina. Quando seu nível plasmático está aumentado, indica a ocorrência aguda ou recente de coagulação intravascular. Na investigação da tromboembolia pulmonar, o aumento do nível sérico de D-dímero afasta sua ocorrência e sugere coagulação intravascular disseminada, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, neoplasias malignas, pneumonias, pós-operatórios ou condições de inflamação crônica. A grande vantagem deste exame é a sua alta sensibilidade que possibilita a exclusão de tromboembolia venosa quando os valores estão dentro da faixa normal.

OUTROS EXAMES:

Cintilografia pulmonar perfusional: Já foi um exame indicado inicialmente na investigação pela sua possibilidade de excluir tromboembolia pulmonar quando normal ou de muito baixa probabilidade. Este método é extremamente sensível para a detecção da tromboembolia pulmonar, mas anormalidades perfusionais pulmonares estão presentes também em doenças agudas e crônicas, o que faz um defeito perfusional um dado não-específico para este diagnóstico. Na prática, qualquer defeito perfusional pode significar obstrução tromboembólica, mas a tipicidade, a extensão e a multiplicidade aumentam a probabilidade.

O estudo perfusional tende a ser classificado atualmente como diagnóstico ou não-diagnóstico. Cintilogramas diagnósticos são o normal ou de alta probabilidade, enquanto os não-diagnósticos são os de probabilidade intermediária ou baixa. Na prática, uma cintilografia perfusional de alta probabilidade associada a uma alta probabilidade clínica é diagnóstica de tromboembolia pulmonar. Os pacientes com probabilidade clínica baixa ou intermediária e uma cintilografia anormal, devem receber investigação adicional. Deve-se considerar que a associação de um estudo cintilográfico inalatório (gases radiativos ou radioaerosol) com um estudo perfusional aumenta em muito a especificidade do defeito perfusional para diagnóstico de tromboembolia pulmonar: uniformidade de defeitos localizados sugere doença parenquimatosa, e defeito perfusional com normalidade ventilatória ( mismatch V/Q) é compatível com tromboembolia pulmonar.

Angiotomografia computadorizada helicoidal de tórax: Este exame assumiu o papel principal no diagnóstico pela possibilidade tanto de confirmar quanto de excluir tromboembolia pulmonar aguda, de avaliar a sobrecarga sobre o coração e de permitir diagnóstico alternativo. A sensibilidade e especificidade são mais altas para a obstrução embólica das artérias centrais e vão diminuindo distalmente, apesar de que os modernos aparelhos com multidetectores são sensíveis para o compartimento arterial subsegmentar.

Diante de alta suspeita clínica, um exame normal não afasta completamente a possibilidade de tromboembolia pulmonar. Isoladamente, possui sensibilidade diagnóstica de 83% e especificidade de 96%. Quando associada à avaliação clínica (Escore de Wells) o valor preditivo positivo é de 96% quando o escore é de alta ou baixa probabilidade, 92% quando o escore é de probabilidade intermediária e não-diagnóstica quando a probabilidade clínica é discordante.

Ecocardiografia: Atualmente recomendada no manejo da tromboembolia pulmonar principalmente para estratificação. Pode indicar o diagnóstico em casos de trombos intracavitários ou em artérias centrais, estratificar a repercussão do evento sobre o coração, sugerir a conduta terapêutica e o diagnóstico diferencial, permitindo que outras situações clínicas agudas e graves como o infarto do miocárdio, derrame pericárdico ou dissecção da aorta sejam rapidamente diagnosticadas e manejadas.

Arteriografia (ou angiografia) pulmonar: Padrão-ouro para o diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Deve ser solicitada quando houver persistência de suspeita clínica frente a exames inconclusivos. Porém, não é recomendada em pacientes com dosagem de D-dímero abaixo de 500 ng/mL pelo método ELFA, devido à baixa probabilidade de tromboembolia pulmonar nesta situação.

Eco Doppler de membros inferiores: Indicado quando houver suspeita clínica de trombose venosa profunda. Tem acurácia acima de 90% para trombose venosa profunda proximal tanto para os membros inferiores como para os superiores, quando comparado com a flebografia. No entanto, o exame é operador-dependente e tem menor potencial de detecção de trombos abaixo dos joelhos.

EXAMES COMPLEMENTARES (Tabela)

 EXAME  INDICAÇÃO  RESULTADOS CONFIRMATÓRIOS  OBSERVAÇÕES
Radiografia simples de tórax Todos os pacientes Não há achados específicos que confirmem tromboembolia pulmonar, porém, um resultado normal em um paciente com dispneia aguda e fatores de risco para tromboembolia pulmonar sugere ou reforça a suspeita diagnóstica. Realizada para identificação de doenças que possam explicar o quadro clínico agudo.
Eletrocardiograma Todos os pacientes Evidências de sobrecarga do coração direito:

  • - Padrão S1Q3T3: presença de onda S em V1, onda Q em V3 e inversão de onda T;
  • - Inversão da onda T de V1 a V4
  • - Bloqueio de ramo direito completo ou incompleto.

 

Taquicardia sinusal ou fibrilação atrial de início recente também reforçam a suspeita por sugerirem a repercussão cardíaca da embolia.

Mostra alterações geralmente inespecíficas e transitórias, mas é importante na avaliação pelo valor no diagnóstico diferencial e potencialmente para estadiamento de gravidade.As alterações, quando presentes, reforçam a suspeita por sugerirem a repercussão cardíaca da embolia.
Gasometria arterial Todos os pacientes Geralmente há hipoxemia (6). É um exame inespecífico para o diagnóstico.
D-dímero, soro Todos os pacientes, quando possível Abaixo de 500 ng/mL (métodos quantitativos) afasta o diagnóstico de tromboembolia pulmonar em pacientes com probabilidade pré-teste baixa ou moderada.
Cintilografia pulmonar perfusional É um exame inicial alternativo, quando sua realização é possível Defeito perfusional localizado representado por ausência ou redução da perfusão em forma de cunha, com base pleural, de distribuição segmentar, único ou múltiplo, com leve predominância para os lobos inferiores e para o pulmão direito. Este padrão é comum na tromboembolia pulmonar, mas não é patognomônico. Quando normal, exclui a ocorrência de tromboembolia pulmonar para fins clínicos.
Angiotomografia computadorizada helicoidal de tórax É um exame inicial alternativo, quando sua realização é possível Defeito de preenchimento ou interrupção abrupta do fluxo em vaso pulmonar Diante de alta suspeita clínica, um exame normal não afasta completamente a possibilidade de tromboembolia pulmonar.
Ecocardiografia Todos os pacientes, quando possível Podem estar presentes: trombos em cavidades cardíacas, sobrecarga aguda com dilatação de ventrículo direito, hipocinesia de ventrículo direito com ápice preservado, movimento septal interventricular anormal, aumento de regurgitação tricúspide, redução do diâmetro do ventrículo esquerdo, dilatação da artéria pulmonar, ausência de colapso inspiratório da veia cava inferior. A presença de pelo menos um destes sinais ecográficos em pacientes com suspeita de tromboembolia pulmonar tem sensibilidade em torno de 94%.A ecocardiografia transesofágica, mais sensível para detecção de trombos intracavitários, permite a visualização de trombos em cavidades direitas e artérias pulmonares centrais.
Arteriografia (ou angiografia) pulmonar É um exame inicial alternativo, quando sua realização é possível Defeito de preenchimento ou interrupção abrupta do fluxo em vaso pulmonar.
Eco Doppler de membros inferiores Quando houver suspeita clínica de trombose venosa profunda Resultado positivo para trombose venosa profunda em pacientes com clínica compatível com tromboembolia pulmonar permite a definição diagnóstica de tromboembolia pulmonar aguda.

 

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CONDIÇÃO  SIMILARIDADES  DIFERENÇAS
Neoplasias Dispneia, dor torácica Tromboembolia pulmonar: Início súbito, ausência de sintomas constitucionais, ausência de nódulo ou massa em exame de imagem.
Pneumotórax Dispneia, dor torácica, hipoxemia Tromboembolia pulmonar: Murmurio vesicular presente em ausculta pulmonar, ausência de desvio de traqueia ou imagem característica de pneumotórax em radiografia de tórax.Pneumotórax: em radiografia de tórax há presença de uma faixa de ar entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral.
Pneumonia Dispneia, dor torácica Tromboembolia pulmonar: Ausência de febre alta persistente, ausência de sinais de consolidação na ausculta pulmonar.
Insuficiência cardíaca descompensada Dispneia, sinais de congestão Insuficiência cardíaca descompensada: Em geral, diagnóstico prévio de insuficiência cardíaca, ausência de dor.
Pericardite Dor torácica Pericardite: Febre, cardiomegalia à radiografia de tórax, derrame pleural, presença de fluido pericárdico à ecocardiografia.
Infarto agudo do miocárdio Dor torácica Infarto agudo do miocárdio: Arritmia, elevação do segmento ST ao eletrocardiograma, elevação de enzimas cardíacas.
Esofagite Dor torácica Esofagite: Regurgitação, disfagia.

 

 

CONSENSOS E DIRETRIZES

TRATAMENTO

Fluxograma de tratamento da tromboembolia pulmonar 

GERAL: O tratamento da tromboembolia pulmonar deve ser iniciado imediatamente após a suspeita clínica criteriosa, mesmo antes de confirmação objetiva ou definitiva para prevenir uma recorrência embólica e diminuir a mortalidade que é máxima nas primeiras horas. O diagnóstico objetivo do quadro pode demorar ou, em alguns casos, não chegar a ser definido e os pacientes que sobrevivem ao evento inicial podem não resistir a uma possível recorrência embólica, sendo sua prevenção terapêutica mandatória.

A tromboembolia pulmonar é uma condição potencialmente fatal que, quando corretamente diagnosticada e tratada, é uma causa pouco frequente de morte. O médico deve estar seguro frente à probabilidade diagnóstica e às opções terapêuticas.

ANTICOAGULAÇÃO: Tratamento indicado para pacientes com suspeita clínica elevada ou confirmada de tromboembolia pulmonar. Em pacientes com risco baixo ou moderado nos quais não há confirmação diagnóstica, a avaliação deve ser feita caso a caso. Apesar de não atuar diretamente na dissolução do trombo estabelecido, proporciona a interrupção do processo trombótico e permite que a ação trombolítica natural endógena ocorra sem oposição. Deve ser realizada por um mínimo de três meses e prosseguir enquanto perdurarem fatores de risco para recorrência. Em situações de persistência de risco prolongado de tromboembolia venosa e em casos de episódios recorrentes, pode-se manter a anticoagulação em níveis terapêuticos indefinidamente. A anticoagulação deve ser feita inicialmente por via subcutânea com heparina de baixo peso molecular ou com heparina não-fracionada. Em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina, pode-se utilizar fondaparinux. No primeiro ou terceiro dia após início da anticoagulação por via subcutânea, inicia-se transição para anticoagulação oral (varfarina ou femprocumona). Mantém-se a heparina até que a RNI esteja dentro da faixa terapêutica (2.0 a 3.0) por pelo menos 24 horas.

DROGAS TROMBOLÍTICAS: Em alguns casos, como hipotensão persistente secundária à tromboembolia pulmonar e, para alguns autores, hipoxemia severa, disfunção de ventrículo direito, defeitos de perfusão extensos, êmbolo flutuante visível em átrio ou ventrículo direito ou forame oval patente, pode ser necessária a terapia primária através do emprego de drogas trombolíticas. Estas drogas atuam diretamente na dissolução do trombo, associando-se, então, à trombólise exógena e trombólise endógena. Este tratamento deve ser seguido de anticoagulação para prevenção da recorrência embólica.

CONTRA-INDICAÇÕES PARA O USO DE TROMBOLÍTICOS E HEPARINA: O Anexo 3 traz uma lista das condições nas quais o uso de trombolíticos e heparina é contra-indicado.

EMBOLECTOMIA E FILTROS DE VEIA CAVA: A embolectomia é uma terapia indicada em casos excepcionais, enquanto que a colocação de filtro de veia cava pode ser um método para prevenção secundária de tromboembolia pulmonar recorrente, com indicações estreitas.

TRATAMENTO (tabela)

 

TIPO DE TRATAMENTO INDICAÇÃO OBSERVAÇÕES
Heparina de baixo peso molecular Na suspeita clínica São disponíveis no Brasil a enoxaparina e a adalteparina. Deve ser associada a trombolíticos em pacientes hemodinamicamente instáveis.
Heparina não-fracionada Na suspeita clínica; preferível em pacientes com insuficiência renal ou obesidade mórbida Iniciar anticoagulação oral entre o primeiro e terceiro dia de início da heparina; manter heparina até RNI alvo. Deve ser associada a trombolíticos em pacientes hemodinamicamente instáveis.
Fondaparinux Alternativa à heparina, com indicação em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina Pentassacarídio sintético de uso subcutâneo para tratamento agudo e profilático.
Cumarínicos Anticoagulação oral em todos os pacientes após início do tratamento com heparina subcutânea ou endovenosa

Pode ser utilizada a varfarina ou a femprocumona.

Há preferência pelo uso da varfarina sobre a femprocumona pela meia-vida mais curta e maior facilidade no ajuste e na anticoagulação.

Trombolíticos Tromboembolismo pulmonar maciço com hipotensão sistêmica ou repercussão hemodinâmica pulmonar Pode ser utilizada a estreptoquinase ou a alteplase. Deve ser associado com heparina.

 

 

CONSENSOS E DIRETRIZES

ACOMPANHAMENTO

GERAL: Todos os pacientes devem receber avaliação clínica a cada consulta em busca de sinais e sintomas que indiquem novo episódio. As consultas devem ser inicialmente semanais e, em seguida, mensais.

EXAMES COMPLEMENTARES: Tempo de protrombina deve ser avaliado semanalmente, de início, e em seguida, mensalmente durante anticoagulação. Ecocardiograma e cintilografia pulmonar perfusional devem ser repetidos após 6 meses para avaliação de hipertensão pulmonar (uma das complicação crônicas da tromboembolia pulmonar) e trombo residual, respectivamente.

ANTICOAGULAÇÃO: O uso de anticoagulantes a longo prazo tem por objetivo reduzir a taxa de recorrência, porém mantendo mínimo o risco de complicações hemorrágicas. Estudos recentes sugerem anticoagulação por menos três meses, mantendo-se RNI entre 2,0 e 3,0. Dependendo da persistência e importância dos fatores de risco, a anticoagulação pode ser ampliada para 1 ou 2 anos ou mesmo por tempo indeterminado.

TESTE FREQUÊNCIA INDICAÇÃO
Tempo de protrombina Inicialmente semanal, após mensal Todos os pacientes anticoagulados
Ecocardiograma 6 meses após diagnóstico Avaliação de  hipertensão pulmonar
Cintilografia pulmonar perfusional 6 meses após diagnóstico Avaliação de trombo residual